Návrat na detail prednášky / Stiahnuť prednášku / Univerzita Konštantína Filozofa / Fakulta sociálnych vied a zdravotníctva / patologia

zaklady patologie (patologia.doc)

PATOLOGIA- medicinsky odbor, patri medzi paraklinicke a morfologicke vedy. Vznikla pred 300-200 rokmi, 1.anatom- l.da Vinci.

Anatomia-vediet rozčlenovat

Patologia-studuje zmeny na tkanivach, organoch /tvar, konzistencia, farba, vztah vo vztahu k inym organom/ na urovni makroskopie a mikroskopie.

Pitva- sledujeme nou morfologicke zmeny na makroskopickej urovni  a potom preparat na mikroskopicke /histologicke/ vyšetrenie, ktore je vždy rozhodujuce.

PATOLOGIA- 1-nekropsia- niečo hodnotit na mrtvom tkanive

                        2-biopsia - hodnotit na živom tkanive

                        3-cytologia-

1- Nekropsia - prirodzena smrt v areali nemocnice-patologicko-anatomicka pitva,             - ostatne umrtia prirodzene aj neprirodzene- sudne lekarstvo-sudna pitva.

Pitva určuje - zakladne ochorenie, bezprostredna pričina smrti, suhrn dalšich vedlajšich nalezov-ochoreni

     2- Biopsia- pozorovanie živeho tkaniva, histologicke vyšetrenie

    a, odber materialu- lekar -klinik, za dodržiavania zasad

    b, fixacia- vloženie do fixačnej tekutiny na 24 hod.,-tym predchadzame autolytickym                 zmenam/samonatravenie/ , 8%formalyn, formaldehyd.,

      kriteria: - široke hrdlo nadoby-volne vložit aj vyložit,

            - množstvo 10nasobok objemu odobrateho tkaniva

            - na dno- gaza/ zabranenie priledpeniu tkaniva

            - označenie nadoby

            - v jednej nadobe len jedno tkanivo

c, sprievodny list k bioptickemu vyšetreniu /udaje o pacientovi+ poznamky k tkanivu/

Potom na patologiu:

A- kompetentny pracovnik prevezme material

B- excidovanie- urči sa biopticke čislo, pod ktorym bude vedeny material min. 20 rokov: B06- +poradove čislo

-vykon robi lekar -patolog, musi určit okraje, spodinu, povahu procesu,

C- vloženie do pristroja-autotechnikom- tu prechadza určitym chemickym procesom asi 7 hodin,

D- zalievanie- tkanivo sa vklada do nadoby označenej a zaleje sa parafinom, potom sa reže na mikrotome-špecilany pristroj /3-7mikromov/

E- farbenie- na skličku a farbi sa HE a prekryje sa druhym skličkom

F- po histologickom vyšetreni sa zapisuje vysledok a posiela sa  späť na pracovisko odkial pochadza. Všetko trva maximalne 3 dni.

Peroperačna biopsia- rychla / surne vyšetrenie/:

-pri RTG vyšetreni zistime v preparate cystu/nador/ a označime ju sondou

-potom sa posiela na patologiu

- namiesto fixacie sa preparat zmrazuje /kryocut -25-37Stupnou/

-nareže sa na skličko, zafarbi sa a histologicky sa vyšetri

-ak sa vie dg. vola sa hned na operačnu salu, kde sa pokračuje v operacii

3-CYTOLOGIA- hodnotia sa bunky odtrhnute od epitelarneho trsu             /v telovych tekutinach, odškrabkanim..../

-odobera lekar-klinik

- ma velky preventivny vyznam

PATOGENEZA- pričina ochorenia

- vonkajšie- mikroby, ine...

- vnutorne- rezistencia, predispozicia

1-kauzalna patologia- prečo to vzniklo

2- formalna patologia- ako to vzniklo

PATOLOGICKA ANATOMIA

1-VŚEOBECNA PATOLOGIA- o všeobecnych patologickych procesoch

2-ŚPECILANA PATOLOGIA

Vśeobecna patologia-         

Regresivne zmeny- znamenaju v organizme niečo minus.Najťažšia je smrť.

SMRŤ- ireverzibilna zastava celosťažnosti organizmu/ dychanie, neurohumoralne mechanizmy, kardio-vaskularny sy.../=predbrana smrti/srdce, pluca a mozog/

v PRAXI JE KLINICKá SMRT čLOVEKA TOTOžNA S NEZVRATNOU ZASTAVOU DYCHANIA A KRVNEHO OBEHU, KTORA JE SPOJENA SO ZASTAVENIM čINNOSTI GANGLIOVYCH BUNIEK cns, PO TýCHTO ZMENACH NASLEDUJE ODUMIERANIE INýCH TKANIíV A BUNIEK, PODLA ICH CITLIVOSTI NA NEDOSTATOK KYSLIKA.

V praxi sa pri rozpoznavaní smrti zistuje :

-zastavenie cirkulacie/ tep, srdečne ozvy/

-zastavenie respiracie /žiadne pohyby hrudnika, ani minimalne dýchanie z ust a nosa/

-zastavenie funkcie CNS /žiadny kornealny a pupilarny reflex / mozgova smrt

Znamky smrti:

-fyzikalne -posmrtna bledost-zastava cirkulacie,

               -posmrtny chlad- zastava cirkulacie- prisposobovanie sa vonkajšiemu prostredie, teda aj ked je vonku horuco sa prisposobi teplote vzduchu.

               - postmortalne škvrny- lovores mortis- krv sa dostava z arterialneho riečiska do žiloveho systemu-/vplyv zemskej tiaže/

               - postmortalna hypostaza- krv sa dostava na najspodnejšiu čast tela/do organov/

zemskou tiažou / farba- tmavofialova/-krv je odkysličena, može byt aj svetlo červena-dosledok zmrznutia, podchladenia, alebo otrava kysličnikom uholnatym

               - postmortalna difuzia plynov a tekutin

-biochemicke- - postmortalna koagulacia krvi /vznikaju koagula/

                       - postmortalna stuhlosť - dochadza v dosledku kontrakcii priečne pruhovanych svalov /vyčerpanie adenozintrifosfatu  ATP/, začina sa v oblasti žuvacich svalov už do 2 hodin po smrti, pokračuje k noham. Porušenie postmrortalnej stuhlosti sa už viac neobnovi. Stuhlost ustupuje po 48 hodinach v tom istom smere od hora k noham.

/bradytropne organy-fuzy, vlasy, chlpy, -nezavisle od viživy, može rast aj po smrti./ Pohreb bez pitvy sa može urobit až po 48 hodinach.

                       - posmrtne samonatravenie -autolýza- tam kde su najväčšie koncentracie proteolytických enzymo /napr. v traviacich šťavach-žaludočná a črevna sliznica, pankreas rychlo poškodene/

NEKROZA- intravitalne / za živa /  odumretie tkaniva, organu, končatiny s okolitou reakciou organizmu. Nekroza=parcialna, čiastkova.

a, koagulačna nekroza- vznika v miestach kde je velke množstvo bielkovin / hladka svalovina, priečne pruhovana, srdcovina, cievy/.Typ.prikladom je IM-odumretie časti srdca.

b, kolikvačna nekroza- vznika tam kde nie su bielkoviny,napr v bielej hmote mozgu typ.prikladom je infarkt mozgu.makroskopicky ma ložisko kašovity vzhlad a pokračovanim procesu  dojde k jeho skvapalneniu.

Ku koagulačnym patri podskupina -špecificka nekroza, vyskytuje sa pri špecifickych ochoreniach.                      1-TBC-popraškova nekroza-poprašena jadrovou hmotou/fragmentacia jadra/, špecificke znaky nevyskytujuce sa nikde inde.

                                          2- Sarkoidoza- podobna ako TBC, tiež špecificke črty

                                          3- Syfilis

                                          4- Malomocenstvo-lepra-maligna, benigna

                                                     - zenkerova nekroza, tyka sa priečne pruhovaneho kostroveho svalstva /pri infekčnych a septickych stavoch/

                                                    - hemoragicka nekroza, je podmienena sekundarnym krvacanim

Nekroza- prve zmeny zbadame v jadrach buniek/ zmena farbitelnosti/ fragmentacia až karyolyza

Pričiny nekrozy:

-fyzikalne- teplo, chlad-omrzliny, el.prud.zhorenie /termicky faktor/, porušenie bunkovych membran-nekroza bb., žiarenie-UV/spalenie, ošupovanie/

-chemicke- kyseliny-koagulačna nekroza

                 zasady- kolikvačna nekroza

-exogenne- mikroorganizmy/bakterie.../

-ischemia- nedokrvenia /infarkty organov/ zastavi sa okysločovanie organov

Modifikovana nekroza- nekroza niečim zmenena: GANGRENA:

-gangrena sucha-nekroza zmenena mumifikaciou, vysušovanim-hlavne na končatinach pri uatvoreni ciev /diabeticka noha/

-gangrena vlhka- sneť /antrax/ -črevo-bakterialna flora, pluca, ale aj v nadoroch zaživacieho ustrojenstva.Nebezpečie je v jej presakovani do okolia, prenikanie odpadových latok a toxinov==smrtelna toxemia

-gangrena plynata- gangrena empfyzematoza-vyvolana anaerobnymi bakteriami-clostridie-sposobuje rozpad tkaniva a vytvara sa plyn /podobny metanu/. Chorý umiera najčastejšie na toxemiu

ATROFIA- a-niečo nedobre., regresivna zmena, trofe(s výivou)porucha vyživy

-Regresivna zmena , jedna z lahšich, znamena zmenšovanie organu alebo tkaniva, normalne vyvinuteho. Atrofiu musime diferencovat od 3 dalšich pojmoch:

-hypoplazia- hypoplasticky organ ma spravidla aj arteriu hypoplasticku( vývojovo zmenšený organ napr. jedna z obličiek)

-aplazia- je tu geneticky zaklad, ale( z akýchkolvek dôvodov) organ sa nevyvinie do normalnej podoby

-ageneza- vobec žiadny geneticky zaklad

Typy atrofii:

-jednoducha-/prostá/, je zachovany počet bb. ale tie su všeobecne zmenšené

-numericka- bb. su rovnako velke ale je ich menej /porucha krvotvorby/,vytvara sa malo krvotvornych bb

Pričiny vzniku:

-prirodzena-starecka/involucna, senilna/ atrofia,napr.ženska maternica-v menopauze, semenniky, vaječniky, vymiznutie podkožneho tkaniva, koža, svaly, kosti

-inančná-/porucha vyživy/ : 1.zniženy prijem potravy

                                             2.porucha kvality potravy

                                             3.vrodene malabsorbčne syndromy-chudnutie

-z neaktivity- po zlomenine končatiny, noha je ztenčena,reverzibilny proces/atrofia svalov/

-neurogenna- z nerv. pričin- porucha inervacie

-z ožiarenia- pri nedostatočnej ochrane pred žiarenim/ v koži-zanik adnex.organov-vlasy.kolikuly, potne ťlazy/

-endokrinné-hormonalne pričiny- šihanov sy.-pri atrofii hypofyzy/schihanov syn./

-tlakove pričiny-posobenim tlaku

-vaskularne atrofie- pri pzmenšovani privodu krvi, napr. pri aterosklerotickom zužovani tepny

-nezname pričiny

DYSTROFIA-súvisí s výzivou, dys- niečo zlé , špatné

- dalšia regresivna zmena, /z pravidla návratná- reverzibilna porucha/, lahka. Je to uchylka bunkoveho metabolizmu. Tyka sa bielkovin, cukrov, a tukov.

1- D. bielkoviny- kalne zdurenie- albuminoidna dystrofia/ t.z.  zväčšenie(zdurenie) buniek, zkalenie cytoplazmy, zväčšenie mitochondrii=pri zapalovych procesoch,sepse,postihuje najmäparenchýmove zdurenie, najmä pečen, ladviny, myokard, a kostrove svaly.Organ je mierne zväčšeny, krehší.

                        - vakuolarna, hydropicka dystrofia- pri hypoxidoze a hladovani, virozach                   -/herpeticke virusy-herpes, opar-na povrchu su zváčšene vakuoly(jednotl. bb.) naplnene vodnatou tekutinou s obsahom vírusu, herpes zoster/pásový opar/-v interkostalnych priestoroch postihuje nervy=bolestivy, začervenany, aj mozgové nervy/

                        - hlienova dystrofia- prejavuje sa hromadenim hlienovitych latok.Mucin-mukosubstancia /Ganglion-ziskana porucha, hromadenie mezenchymoveho hlienu v podkožnom väzive na podklade traumatizacie tkaniva, Myxedem-hromadenie v koži pri hypotyreoze, Ateroskleroza-mukosubstancia v stene tepien,

                        - Hyalinoza- ked sa kolagen meni na tuhšiu hmotu. Najmä v intime tepien, v jazvach, na seroznych blanach v zrastoch. Ma sklon k ukladaniu tukov a vapenatych soli/kornatenie a ateroskleriza tepien/ Hyalinoza je stav trvaly.

                       - amyloidoza-Amiloid-            bielkovina, ktora sa za normalnych okolnosti v organizme nenachadza. Može skončiť fatalne, smrtelne,/ amyloid=škrobu podobny ale je to bielkovina/, uklada sa bilekovina /ten amyloid/ v intersticialnom priestore v mezenchyme /bazalne membrany v črevnych klkoch alebo v určitých štruktúrach klkov ako kontinuálny lem, dalej v glomeruloch...vždy mimo bunku sa uklada! Pričina: primarna: nevieme prečo vznikne,  Sekundarna: na niečo vznikne, kde su chronicke zapalove procesy, ktore su spojene s rozpadom bielkovin /abscesy, TBC-ne zápaly, osteomyelitida/ Nadorovy amiloid- je tak mohutne naukladaný amiloid že pripomina nador./očna spojovka, koža, jazyk, močovy mechur.

2. Dystrofia tukov- je jednoduchá, stretávame sa s ňou v podobe mnozenia tuku a  zmnožuje sa zpravidla intracelularne/v bunke-ziadúce alebo aj neziadúce/ a ak sa hromadí v bunke - hovoríme o steatoze /ztukovatenie tkaniva kt. bunky normlane neobsahuju tukove kvapočky.(prikrmovanie kačíc atd), pokial sa tuk hromadí v (interstíciu) mimo bunky-lypomatoza.

Intracelularna steatoza- steatoza z nadmerneho privodu tukov

                                 - dystroficka steatoza-toxicka-sposobena vplyvom toxinov na bunky

                                 - retentivna steatoza- napr. pri nedostatočnom privode O2

Intersticialna steatoza- podmienky vzniku:

-hypercholesterolemia

Pričiny: ked sa prejedáme tukom alebo látkami ,premieňajúce sa bunk. metab. na tuk - nadmerný prísun .

3.Dystr. cukrov - Diabetes Melitus - je zložity a metabolicky syndrom, Najnapadnejšia je porucha glycidov s poruchov utilizacie glukozy a sklonom k hyperglykemii a glykosurii, sprevadzana polyuriou.

Histologicke zmeny: degranulacia, hydropicka dystrofia B-buniek, numericka atrofia B-buniek, fibroza ostrovčekov, amyloidoza, nekroza, ale aj zapalove zmeny. Mimo pankreasu-

-zmeny na cievach- napadna ateroskleroza tepien, drobne arterioly a kapilary postihuje diabeticka mikroangiopatia.Tieto cievne poruchy su pričinou ischemickych zmien končatin /gangreny/, ischemickej srdcovej choroby a nefrosklerozy. Dalej diabeticka nefroza, diabeticka interkapilarna glomeruloskleroza. U diabetika je časta hnisava pyelonefritis. Pečen je často oranžova podmienena hyperemiou a steatozou hepatocytov. V koži je dost velke množstvo glykogenu, vznika xantelazmoza-žlte škrvny sposobene poruchou metabol.tukov, najmä na viečkach a v okoli klbov. V nervovom systeme  nie su zmeny charakteristicke. U osob zomretych v kome, je opuch mozgu. Diabeticka retinopatia.

DM:

1.typ-Inzulin dependentny DM: zavislý na podavani inzulinu

2.typ- Noninzulin dependentny- PAD a dieta

Glykogeneza- geneticky podmienena porucha metabolizmu glykogenu, spočiva v nedostatku činnosti glykogenolytickych enzymov. Choroba začina už detskom veku

. otázka bude asi tak, ze bude treba vysvetlit cukrovku ,úlohu inzulínu, diabetická noha , poškodenie na úrovni prekapilár,amputácia atd. Všetci cukrovkári majú veľký nábeh na infekčné ochor., hnisavé och. zlé hojenie rán  ,postihuje všetky sys, oči - az do slepoty ,diabetická obl. angiopatia, nervové štruktúry-periferne n.,srdce, vaskulárnej zlozky. Neumiera sa na D.M. ale na následky

Môze sa umriet na D.M. vo forme hypo- alebo hyperglikemického šoku.

KAMENE- "Lith" z gr. kameň  -  pevná látka

Vzniká chem. cestou,obyčajným  procesom krištalizácie. Musí tam byt krištalické jadro aby sa začal tvorit kameň /kriš. jadro môze tvorit jedna odlupená bunka bunka pri zápalovom procese/ kameň môze vzniknut aj vo vnutri pečene/intrahepaticky/, nielen v dutinov. orgánoch, všeobecne mozme povedat , ze zmena pH prostredia v ktorom sa nachádza kamenotvorná látka, napr. zlč, môze takýto proces začat. Najskôr sa myslí ale na poruchu osmotickych vplyvov, ked su tak porušene zmenou zasaditeho alebo kyslého prostredia, ze tá ochranná latka okolo kameňotvornej latky je vymyzne a začne kryštalizovat.

Pri zlčníku môze dôjst k obštrukcii, ze zlč nemôze odtekat- musí nastat zltačka/obštrukčny typ zltačky/

Dalej kameň môze  jeden ,viacpočetné kam., môze byt odliatkový kameň /odliatok panvičky-parohovitý/ a môze pôsobit tlakovo/tam kde sa nachadza/ a spôsobit atrofiu az po nekrozu a spôsobit prederavenie a unik zlče do periton dutiny a sposobit cholemicku perinotitídu.