zoradene prednasky

Návrat na detail prednášky / Stiahnuť prednášku / Univerzita Konštantína Filozofa / Fakulta sociálnych vied a zdravotníctva / vnutorne lekarstvo

 

Gastro (gastro.doc)

Gastroenterologia.

Ochorenia zažívacieho traktu/ ústna dutina, pažerák, žalúdok, tenké črevo, hrubé črevo a konečník, žlčník a žlčové cety,pankreas,pečeň- hepatologia/.

Príznaky a anamneza pri choreniach GITu- boli prebraté v rámci propedeutiky, rovnako aj diagnostické metodiky používané v gastroenterolgii.

Predmetom prednášky preto bude prehľad jednotlivých ochorení GITu.

 

OCHORENIA PAŽERÁKA.

Hlavnou funkciou pažeráka je posun potravy do žalúdka, teda prehltanie. Významnú úluhu však  má aj pri znemožňovaní vstupu žalúdočného obsahu naspať do pažeráka/ reflux/, v prípade potreby  však umožniť i vracanie

Prehltanie je súhrnom reflexných mechanizmov na úrovni ústnej, hltanovej a pažerákovej. Pažeráková fáza je riadená súhrou prehltacieho centra v mozgu a intramurálnych nervových pletení v pažeráku. Gastroezofagealne spojenie funguje ako uzáverový mechanizmus,ktorý umožňuje prechod stravy do žalúdka, ale zabraňuje jeho refluxu naspäť. Antirefluxný mechanizmus gastroesofagealneho spojenie má viaceré komponenty, hlavnou je však dolný zvierač pažeráka.

Hlavné príznaky ochorenia pažeráka: dysfagia, pyroza, hrudná bolesť/ dif. Dg –stenokardia/, grganie a regurgitácia

Vyšetrovacie metódy: rtg pasáž, CT mediastínma, endoskopia, endosonografia/ staging neoplazií/. PH metria/ najradšej kontinuálna, 24- hodinová/, radionuklidová scintigrafia/ dg refluxu/, manometria jednorázová, či 24- hodinová- dg porúch motility a dif. Dg bolesti nahrudníku/.

Rozdelenie ochorení pažeráka: neuromuskulárne poruchy

                                   hiátové hernie

                                   zápaly pažeráka

                                   refluxná choroba pažeráka

                                   nádory pažeráka

                                   iné ochorenia/

Neuromuskulárne poruchy:

-Ezofagokardiálna achalázia

-Difúzny spasmus pažeráka

-Hyperdynamický pažerák

-Sekundárne poruchy motility(prezbyesofagus, diabetická a alkoholická neuropatia, sklerodermia a iné kolagenózy)

Achalázia: Ide o funkčné ochorenie pažeráka, pre ktoré je typická strata propulzívnej peristaltiky ezofagu, porucha relaxácie dolného zvierača ezofagu a postupná dilatácia ezofagu. Za relaxáciu dolného zvierača, sú zodpovedné noncholinergné a nonadrenergné nervové zakončenia, ktorých mediatorom je NO. U chorých s achaláziou je prítomná chýbajúca aktivita NO- syntetázy v oblasti gastroezofageálneho spojenia. Príčina ochorenia nie je známa/ vírusy, Chagasova nemoc ai/.

Symptomy: dysfagia, bolest,regurgitácia, kašeľ, aspiračné bronchopneumonie, neskôr aj pľúcna fibróza.Časté sú nočné regurgitácie( vankúš, aspirácie, pneumonie). Riziko stagnačnej ezofagitídy a nakoniec karcinomu pažeráka. (15-30 x vyššie riziko). Kontroly endoskopicky á 3 roky!

Dg: rtg pasáž, manometria, rtg hrudníka(rozšírené mediastínum). RTG distál. úseku- typické zobáčikovité zakončenie kontrastu.

Liečba: nitráty s dlhodobým účinkom, nifedipin pred jedlom. Endoskopická injekcia botulotoxínu do dolného sfinktera. Pneumatická dilatácia dol. zvierača. Chirurgická liečba( extramukózna myotómia dolného zvierača, dolného ezofagu a proximálnej časti žalúdka)Dnes  je možnosť realizovať i laparoskopicky.

Difúzny spazmus pažeráka: Je to spastická porucha motility pažeráka, charakterizovaná dysfagiou, hrudnou bolesťou, ktoré sú spôdsobené simultánnymi kontrakciami ezofagu. Dg: rtg pasáž, manometria. Dysfagia je intermitentná a často paradoxná. Th: nitráty, ca blokátory, prípadne chirurgická liečba.

Hyperdynamický pažerák: Klinic. prejavmi sú retrosternálne bolesti. Diagnostikuje sa manometricky, typická je vykoká amplitúda kontrakčných vĺn. Th: neuroleptiká.

Sekundárne poruchy motility ezofagu: vyskytujú sa pri ochoreniach CNS ( Parkinson. choroba,SM,nádory a.i.).

Sekundárne poruchy i pri diabetickej neuropatii, sklerodermii, kolagenózach. Klinický obraz : dysfagia, refluxné prejavy. Liečba- antirefluxná.

HIÁTOVÉ HERNIE:

Ide o presunutie gastroezofageálneho spojenia a/ alebo časti žalúdka ezofageálnym hiátom do hrudnej dutiny. Tri typy: sklzná, paraezofageálna a zmiešaná.( u sklznej je skrátený  pažerák, u paraezofageálnej  je  kardia na svojom mieste, časť fundu žalúdka je paraezofageálne vysunutá cez hiátus do hrudnej dutiny).

Dg: rtg pasáž(vleže, Trendelenburg. poloha), endoskopia,

Komplikácie: obštrukčný syndrom ( strangulácia až inkarcerácia časti žalúdka- bolesť).Krvácanie ( chronická anemizácia). Tlak na vnútrohrudné orgány( symptomy z hrudníka). Refluxná choroba.

ZÁPALY EZOFAGU:

Infekčné, chemické, z iných príčin.

Infekčné- najčastejšie mykotické( kandidóza). Býva u imunokompromitovaných pacientov. Dysfagia, odynofagia. Dg- endoskopicky. Th- antimyoktiká.

Iné infekcie: herpetická ezofagitída ( tiež u imunokompromitovaných pacientov). Antivirotická th. CMV ezofagitída- rovnaká etiol. a symptom. ako u herpetickej.

Korozívne ezofagitídy: po kyselinách, lúhoch,. Dg: endoskopia, pasáž  vodným roztokom k.l.

Prvá pomoc: u kyselín čistá voda,mlieko, sóda bikarbona, u lúhov: kyselina citronová, či roztok octu. Inak nič per os! ATB, krotikoidy, včasná dilatácia. Pri vzniku chronických striktúr. Dlhodobé, opakované dilatácie. Riziko karcinomu. P.p. operačné riešenie( náhrada ezofagu).

Poškodenie liekmi nedostatočne zapité tablety): KCl, bifosfonáty( fosamax),TTC.: Užívať vstoji, zapiť, neležať

REFLUXNÁ CHOROBA EZOFAGU:

Súbor subjektívnych a objektívnych príznakov spôsobených gastroezofageálnym refluxom (GER). GER spôsobuje podráždenie ezofagu, refluxnú ezofagitídu. Príčinou je porušená funkcia gastroezofageálneho spojenia( GES), hlavne pokles tónu dolného zvierača pažeráka.

Často je GERD spojená s hiatovou herniou.Výskyt GERD: 2-5% populácie.

Klinický obraz. Pyróza, pálivá retrosternálna bolesť,. Po jedle, po zvýšení vnútrobruš.tlaku. Regurgitácia, dysfagia, odynofagia, repiračné kompikácie( dráždivý kašeľ, astmoid.prejavy).Dg: endoskopia, rtg vyšetrenie, scintigrafia, perfúzna skúška, manometria, pH-metria( základ. Dg prinegatívnom endoksopickom náleze).

Komplikácie: ezofagitída, Barretov ezofagus,striktúra, vred pažeráka, krvácanie, pľúcne komplikácie, malignita.

Th: malé dávky jedla, nie pred spaní, neležať po jedle, vynechať alkohol, koreniny, provokujúce jedlá, redukovať hmotnosť,zvýšená poloha pod hlavou v noci, nepracovať v predklone. Medikament.: antacidá, antagonisty H2 receptorov( dvojnásobná dávka i dlžka liečby), blokátory protonovej pumpy (omeprazol, lanzoprazol a.i), prokinetiká (cisaprid) Chirurgická liečba (Nissenova fundoplikácia)- obalenie terminálneo pažeráka riasou vytvorenou z fundu žalúdka.- aj laparoskopicky.

NÁDORY PAŽERÁKA:

Benígne a malígne.

Benígne: papilom, adenom, leiomyom, fibrom,lipom. Sympt.omy: často O, občas dysfagia, krvácanie. Dg: endoskopia+ histologia, endosonografia

Malígne: karcinóm pažeráka ( spinocelulárny  Ca alebo aenokarcinóm). Etiol.: horúca strava, fajčenie, alkohol,korenené jedlá.Prekancerozy: Barretov ezofag, Plummer-Vinsonov sy, achalázia,poleptanie. 3x častejší u mužov. Klinic. obraz: dysfagia, váhový úbytok, retrosternálna bolesť, odynofagia, krvácanie.

Dg.: endoskopia+biopsia, rtg pasáž, CT-MR ( okolie), endosonografia.RTG pľúc, sono brucha. Th: chirurgická. Paliatívna: laserová rekanalizácia, založenie stentu. Pred a pooperačná aktinotherapia. Chemoterapia- neúčinná.

OSTATNÉ CHOROBY:

Divertikly ( parafaryngeálny, hrudný, epifrenický), Plummer-Vinsonov sy, Sjogrenov sy

Dg divertiklov: rtg pasáž, manometria, p.p. endoskopia( opatrne).

Klinika: dysfagia, hrud.bolesť, respiračné prejavy

Vredy pažeráka, fissúra (Mallory-Weiss.sy).

ŽALÚDOK:

Vyš. metódy: vyš. žalúdočnej acidity a sekrécie. Endoskopia a biopsia, RTG vyšetrenie.

Chronická gastritída. Je spôsobená prakticky výlučne Helicobacterom pylori. Významný je podiel autoimunitných procesov ( hlavne u atrofickej gastritídy pri pernicioznej anemie, kde sú prítomné protilátky proti parietálnym bunkám a proti tzv. vnútornému faktoru).

H.pylori sa  u nás vyskytuje u 70% populcie . Histologicky: superficiálna gastritída a atrofická gastritída( zánik žliazok).

Klinicky-  asymptomatická. Komplikácia- perniciozna anemia, karcinom.

Liečba. Eradikácia H.pylori( ak sú vredy, alebo riziko Ca v rodinách s jej výskytom).

Gastropatie:  sú to nezápalové, nenádorové choroby žalúdka, rôznej povahy: hemoragická gastropatia, papulózna gastropatia, aftozna gastropatia, kongestívna gastopatia, gastopatia so zväčšením rias, gastropatia z nesteroidných antireumatík. Sú to endoskopické diagnózy.

Hemoragická gastropatia je príčinou krvácania do GIT cca v 40%. Príčinou je porucha cievnej siete v žalúdočnej sliznici. Sú idiopatické a sekundárne. Sekundárne: u ťažkých celkových ochorení, sepse, šoku,úrazy, stres, uremia ai. Často poliekové: ASA, antireumatiká, u vredovej choroby, portálnej hypertenzii. Dg. Endo. Th: ako u krvácania do GITu+ ochrana sliznice: sucralfat, antacida, blokátory sekrécie).

Papulozna gastropatia: chronické ochorenie s endoskopickýcm obrazom ložiskových lézií sliznice- papulami. Sympt.: dysp. ťažkosti, pseudoulcerozny sy, často nause, nechutenstvo.: Etiol. Nejasná: lieky? Autoimunita?. Dg endoskopia+biopsia. Th. : eradikácia helikobaktera

Kongestívna gastropatia( endoskopický pojem)- sliznica je začervenalá, edematozna, secernujúca hlien,či fibrín. Etiol.: alkohol, dráždivá strava,celkové infekcie,uremia a.i. ,aj funkčné( dráždivý žalúdok).

VREDOVÁ CHOROBA:  

Ložiskové lézie sliznice v dosahu žalúdočnej šťavy sa označujú ako peptické lézie. Ide buď o erozie( povrchové lézie), alebo vredy ( lézie zasahujúce do submukózy). Výskyt v bulbe duodena alebo v žalúdku. Zriedka v pažeráku, či tenkom čreve.

V patogenéze vredovej choroby hrá úlohu narušená súhra medzi tzv. ochrannými  faktormi a faktormi agresívnymi. Predpokladá sa pritom podiel dedičnosti ( dvojičky, rodiny, krvná skupina 0),nervových vplyvov (stres), alergie.

Faktory agresie: -kyslá žalúdočná šťava (  zvýšená bazálna sekrécia u duodenálnych vredov, vyšší počet parietálnyh buniek, vyššia citlivosť na gastrín, vyšší počet G buniek v sliznici, nadmerná posprandiálna kyslá odpoveď, porucha spätnej väzby medzi HCl a gastrínom, nočná hypersekrécia. Všetky  tieto faktory  môžu byť kódované geneticky).

-sekrécia pepsínu ( jedinci s vyššou hladinou pepsinogenu v krkvi majú 3x častejší výskyt vredu)

-žlčové kyseliny ( častejší výskyt duodenogastrického refluxu) Detergentný účinok poškodzujúci hlienovú vrstvu aj priamy cytotoxický efekt.

Ochranné faktory:  -tvorba NaHCO3 ( u vredárov je menšia),

-hlien ( u vredárov nižšia tvorba, odlišná skladba hlienu v žalúdku),

-prostaglandiny ( prostacyklín inhibuje  žalúdočnú sekréciu, inhibuje uvoľňovanie gastrínu). Lieky ktoré oslabujú efekt prostaglandínov( ASA, antireumatiká) sú ulcerogénne

-rôzne rastové faktory GITu( EGF,TRF alfa, somatostatin).

Exogénne faktory: analgetiká (ASA), antireumatiká (NSA), kortikosteroidy, fajčenie, alkohol.

Helicobacter pylori- zásadný význam( cez vznik chronickej gastritídy a následne vznik vredu).Význam hlavne u duodenálnych vredov- prakticky 100%-ný  výskyt.Menej častý u vredov žalúdka ( 60-80%).Tu je mechanizmus jasný- chronická gastritída vedie k oslabeniu odolnosti sliznice oproti agresívnym faktorom. H. pylori u dvanstorníkovéh vredu sa uplatňuje nepriamo( zmenou sekrečných vlastnosti žalúdočnej sliznice).

Symptomy: duodenalny vred: epigastrická bolesť, 1-4 hodiny po jedle, často v noci,ustupuje po jedle, antacidách. Niekedy bolesť viacej vpravo, v podrebrí. Bolesti epizodické, s remisiami a relapsami ( 2-4x ročne), trvanie niek. týždňov. Trvalá bolesť, nereagujúca na najedenie- podozrenie z penetrácie.

Žalúdkový vred: boleť vznká skorej po jedle, častejšia je nauzea a nechutenstvo.

Dg:endoskopia, vyš. na H.pylori( rýchly ureazový test, kultivácia, histologia, prípadne neinvazíve- dychový test a protilátky), rtg vyšetrenie ( málo).

Bulbitída- je zápalové ochorenie duodena, ktoré je vývojovou fázou alebo ekvivalentom duodenálneho vredu, s jeho typickými klinickými charakteristikami.

Liečba vredovej choroby:  eliminácia stresu, relaxácia,zákaz silnej kávy, silného čaju,pravidelný prísun stravy.

Lieky: antacida- len v úvode, kým začnú účinkovať antisekretoriká

-antagonisty H2 receptorov( ranitidin, famotidin

-inhibítory protonovej pumpy (omeprazol,lansoprazol, pantoprazol). l x denne.

-cytoprotektíva (sucralfát=Venter,Ulcogant) Tvorí po styku s HCL viskozny gel, ktorý pokryje ako film povrch vredu, stimuluje tvorbu hlienu, prostaglandínov. Hlavne u žalúdočných vredov. Nekombinuje sa s antisekretorikami a antacidami( pôsobí len pri nízkom pH).

-soli bizmutu (DeNol). Učinkuje podobným mechanizmom ako sucralfat. Použitie pri žalúdočných i duodenalnych vredoch. V kombinácii pri eradikácii H.pylori.

-syntetické analogy prostaglandínov( misoprostol: Cytotec). Hlavne k liečbe a prevencii vredov po NSA a ASA.

Eradikácia H.pylori: bizmutsubcitrát+metronidazol+amoxycilin, alebo: blokátor protonovej pumpy (Helecid a i.)+klaritormycin+amoxycilin ( alebo metronidazol) počas 7 dní.

Eradikácia vedie k vymiznutiu gastritídy a poklesu rekurencie vredu. Ide i o prevenciu Ca žalúdka Pripravuje sa vakcína.

Rezistentné vredy ( ak sa nevyliečia do 8 týždňov)- cca 5-10%.

Chirurgická liečba ( vagotomia, prípadne s antrectomiou): u žal.vredov neragujúcich na liečbu,mnopočetných žal.vredov, včasné recidívy žal.vredovä 8-12 týždňov), 2-3 recidívy žal.v.počas 2 rokov,. U duodenálnych vredov: neuspech konzervatív.leičby, časté recidívy-3-4x ročne, H.p. negatívne vredy po perforácii a krvácaní.

Komplikácie vredovej choroby: krvácanie,penetrácia, perforácia,pylorostenóza.

Krvácanie: 50% krvácaní do GITU je spôsobené vredom. Melena, prípadne i hematemeza, anemia. Dg.: urgentná endoskopia ( aj s terapeutickým výkonom p.p.).+ ostatná štandardná liečba ( na JIS chir.).Relaps krvácania počas hospit. má vysokú letalitu ( 30%) a je indikáciou k operácii. lO % pacientov musí byť operovaých urgentne, pre nezvládnuteľnosť konzervatívnym spôsobom.

Penetrácia: I. stupen- pod serozu. II.stupeň- cez celú, výrazne zhrubnutú stenu duodena, III.st.: kráter preniká do okolitých orgánov . Symtomatologia: zmena charakteru bolesti, zmena reakcie na jedlo a spravidla minimálny efekt liečby. II. A III.stupeň- indikuje chirurgickú liečbu.

Perforácia: dramatická NPB. 15%-ná letalita. Peritonitída, neskôr purulentná. Náhla prudká bolesť, šokujúca. Pacient leží na chrbte, s pokrčenými DK Doskovité brucho. RTG- volný vzduch v podbráničí. Th- chrirugická sutura, laváž peritonealnej dutiny.

Pylorostenóza: Asi u 15% vredovej choroby.Typický klin.obraz. hojné vracanie, so zbytkami nestrávenej stravy poožitej preed 24-48 hodinami. Neskôr dehydratácia, malnutrícia, metabolický rozvrat s hypokaliemiou a metabolickou alkalozou.

Dg.: rtg pasáž, gastroskopia. Liečba. V úvode pokus o konzervatíne riešenieä sonda, uprava vnútornéh prostredia, s očakávaním obnovy pasáže(. Pri neuspechu- chirurgická liečba).

NÁDORY ŽALÚDKA:

Karcinóm žalúdka.

Je jednou z najčastejších malignít. V rozvinutých krajinách jeho výskyt významne klesá.

Etiologia: vplyvy vonkajšieho prostredia+genetické faktory. Vonk. faktory: nedostaok ovocia a zeleniny v strave, nadbytok soli, prepalovaných tukov,alkohol a fajčenie, údeniny, kancerogeny.

Genetické faktory: )rodinný výskyt, dvojčatá,).

Infekcia H. pylori zvyšuje  riziko 3-6x.

Klinický obraz: krátke trvanie symptomovä3-5 mesiaco anamnesticky). Poklees váhy, nechutenstvo, pocit plnosti, ťažoby, Niekedy vredové ťažkosti. Niekedy hematemeza, melen, anemizácia.

Dg: endoskopia+biopsia Existuje viacej endoskopických typov ( I-V). Endosonografia. CT CEA,CA72-4 ( dynamika pooperačne).

Th: operačná liečba ( možné u 50% pacientov, pritom recidiva je 20-80%). Chemoterapia ( pomerne dobrá reakcia). Prežívanie: 5 rokov menej ako 20% pacientov.

OCHORENIA TENKÉHO ČREVA

Malabsorbčný syndrom. Je súbor príznakov spôsobený poruchou vstrebávania, trávenia, sekrécie alebo motility v tenkom čreve.

Primárny MS je sposobený primárnym ochorením enterocytu. Sekundárny MS je spôsobený iným základným ochorením (pankrea, hepatobiliárny trakt,systémové choroby,parazitózyx,lieky, chirurgiké výkony na žalúdku a čreve a i.).

Primárny MS: celiakia detí a dospelých, tropická sprue a selektívne malabsorbcie.

Celiakia dospelých je ochorenie sliznice proximálneho úseku tenkého čreva charakterizované zápalom a atrofiou sliznice( atrofická jejunitída). Etiopatogeneticky ide o autoimúnne ochorenie s podielom alergických  humorálnych mechanizmov pri alergii na  zložky obilia (gliadín, čo je extrahovateľná zložka gluténu- lepku). Predpokladá sa i podiel T lymfocytov ( celurárne mechanizmy). Je genetická predispozícia a ako spúšťací faktor pravdepodobne aj vírusová infekcia ( adenovírus typu 12). Klinický obraz v dospelosti: rozvoj  cca v 30-40. roku veku ( často anamneza celiakie v detstve, s ústupom v puberte). Príznaky. Hnačky so steatoreou,pokles váhy, celková slabosť, anemia,astenia, svalová hypotrofia,, osteoporoza, metabolická osteopatia, príznaky hypokalciemie,poruchy menštruácie. Dg.: biopsia z proximálneho čreva s histologizáciou a histochemickým vyšetrením, vyšetrenie sérových protilátok proti gliadínu,endomysiu. (IgA,IgG). Celiakia je spojená s vyšším výskytom neoplázií ( lymfomy, adenokarinomy čreva, pažeráku. Liečba: bezlepková strava, kortikoidy,prípadne imunosupresíva. Substitučná liečba( vitamíny, minerály).

Deficit laktázy: hnačky po mlieku

ZÁPALOVÉ OCHORENIA ČREVA:

Podľa etiologie delíme na špecifické( so známou príčinou- napr.infekcia alebo iné exogenne, či známe endogénne príčiny ) a nešpecifické ( idiopatické)  - bez známej príčiny..Podľa lokalizácie: tekhé, hrubé čreva, konečníka. Podľa rozsahu: difúzne a segmentálne.

Idiopatické zápaly čreva:

Patrí sem Crohnova choroba,  Idiopatická proktokolitída ( ulcerózna kolitída), Iné kolitídy nejasného pôvodu .

Crohnova choroba . Ide o transmurálny, granulomatózny, segmentálny alebo multisegmentálny nešpecifický zápal tenkého, alebo hrubého( alebo oboch súčasne) čriev.

Najčastejšie je postihnutý distálny úsek tenkého čreva spolu s proximálnou častou čreva hrubého.Prevalencia : asi 20 ochorení/l00 000 obyv. Postihuje skorej mladých jedincov a to mužov i ženy. Podiel genetickej predispozície ( rodinný výskyt), ale aj exogennych faktorov ( psychogenne vplyvy, možno ifekcie, autoimunita.

Klinický obraz. Bolesti brucha, hnačky,febrility. Poruchy pasáže pri striktúrach, zápalové infiltráty v podbrušku, tvorba fistúl. Anemizácia, kachektizácia. Komplikácie: krvácanie, abscesy, píštale, obštrukcie, perforácie, recidívy po resekcii v neoterminálnom ileu. Časté perianálnepostihnutie ( abscesy, píštale). Extraintestinálne: erytémy, kožné vredy, artritídy, očné zápaly, venozne trombozy, perikarditída, plucna fibroza a i.

Dg.: laborat. indikátory zápalu,endoskopia s biopsiou eneroklýza, irigoskopia.Priebeh: štádium latentné,  pokojové a floridné. Forma progresívne evolučná- najhoršia. Stacionárny vývoj- bez zmeny, regresívny priebeh- postupná úprava.

Liečba: sulfasalazin, alebo mesalazin (Pentasa), metronidazol prípadne i lokálne v nálevoch mesalazín a kortikoidy. P.p. širokospektrálne ATB. V prípade neuspechu- celkovo kortikoidy, imunosupresíva ( azatioprim, 6-merkaptopurin, cyclosporin) Vylúčenie zbytkovej stravy( ovocie), mlieka. P.p. nutrične definovaná strava, alebo kompletná parenterálna výživa. Pri perianálnyh komplikáciách chirurgická liečba. Pri fistulách somatostatin. Dlhodobo udržiavaia liečba mesalazínom, prípadne  kortikoidmi alebo imunosupresívami- podľa priebehu. Chirurgická liečba- v prípade komplikácií( ileus,).

Idiopatická proktokolitída:

(Ulcerózna kolitída).  Ide o nešpecifický hemoragickokatarálny alebo ulcerózny zápal konečníka a prlahlých častí, prípadne celého hrubého čreva. Nemoc vždy postihuje konečník Nie je postihnuté nikdy tenké črevo. Primárne ide o zápal len slizničný ( na rozdiel od Crohnovej choroby) a len sekundárne zápal prenika hlbšie. Zápal hemoragickokatarálny,prípadne až hnisavoulcerózny.Typické sú kryptovité slizničné mikroabscesy. Výskyt asi 40/100 000 obyv. Patogeneza-pravdepodobne autoimunitný pochod.

Klinický obraz. Rektálny syndrom,kolitický sy,. Rektálny tvar, ľavostranný tvar, totálny tvar ( pankolitída). Hnačky,hlien, krv. Febrility, bolesti brucha. Niekedy septicko-toxický priebeh. Extraintestinálne prejavy- ako u M.Crohn.

Komplikácie: perforácia, toxické megacolon ( septicko-toxický stav s akútnou paralýzou a dilatáciou hr.čreva). Možný malígny zvrat. Priebeh-relapsy a remisie ( nárazový priebeh).Intermitujúci, remitujúci,chronický a perakútny. Vývoj progresívny, stacionárny, regresívny. DG: rektoskopia,kolonoskopia, biopsia, rtg vyš.( irigo len v kludovej fáze). USG,CT,MR.

Liečba: dieta,-individuálne, i podľa priebehu a stupňa.P.p. i kompletná parenterálna výživa. Lieky: 5-ASA, mesalazin, kombinované i s lokálnym podávaním ( čípky, nálevy). Kortikoidy, cyklosporín p.p.. P.p. ATB, komplex. reanimačná liečba.Chirurgická liečba- urgentná alebo elektívna.

Iné kolitídy: ischemická ( segmentálna), postiradiačná, obštrukčná, infekčná ( bakteriálne, protozoarne), tbc.

POLYPY A NÁDORY HRUBÉHO ČREVA.

Polyp je slizničný výčnelok, ktorý je buď stopkatý, prisadlý, alebo poloprisadlý.

Delenie polypov:nádorové a nenádorové.

Nádorové: -adenomy ( benígne: tubulozne vilozne, tubulovilozne, malígne:Ca in situ)

                 -dysplázie

                 -karcinom v adenome

                  -neepitelové nádorové polypy

Nenádorové: hyperplastický

                    zápalový

                    lymfoidný

Adenom je najčastejší polyp. Význam spočíva v tom, že môže prejsť do karcinomu( najskôr vilozny-až v 50%).Riziko vzniku Ca je hlavne u polypov s dysplastickými zmenami. Liečba: zásadne odstrániť vcelku ( endoskopicky). U velkých a prisadlých  polypov- chirurgicky. Po endopolypektomii- nutné ďaľšie sledovanie pacienta.

Karcinóm hrubého čreva a konečníka. Je naprvých miestach s rakovinou pľúc a prsníka. Často u mladých osôb.Vysoký je výskyt v rozvinutých krajinách ( 50/100 000).Postupný nárast.Častejšie u mužov.Genetické vplyvy,vonk.vplyvy. Vačšina Ca vzniká z adenomových polypov.Podporný vplyv: tuk v strave,obezita, červené mäsá,Ochrana: vláknia a kalcium v strave. Ochranne pôsobí aj ASA.Kancerogeny v satrave: produkty pyrolýzy( pečenie,smaženie, grilovanie), .Prekancerozy: ulcerozna kolitída, stav po vyňatí aenomu,stav po kolektomii s ileorektálnou anastomozou, familiarny výskyt, stav po CHE,

Klinická klasifikácia: Dukes A,B,C. Klasifikácia TNM, pTNM.

Klinický obraz: obturácia, krvácanie, exulcerácia,mts. Klinika i podľa lokalizácie.

Dg: endoskopická, rtg, USG,CT,MR, histol., endosono, markery(CEA

Th: chirurgická, rádioterapia, chemoterapia

INÉ NEMOCI: divertikulárna choroba hr.čr.,hemoroidálna nemoc, fissura ani, abscesy, fistuly,inkontinencia, obstipácia.

ŽLČNÍK A ŽLČOVÉ ORGÁNY.

Diagnostika:  anamnéza, klinický obraz, laboratorne vyšetrenia, (cholecystografia, i.v. chalangiografia), UZ, CT, MR, endosonografia, MRCP. Nevýhoda neinvazívnych metod- nedá sa robiť odber materiálny, ani terapeutické výkony.

ERCP: endoskopická metoda, zavedenie kanyly do žlč. a pankretic. Vývodov a naplnenie kontrast. Látkou l-2% komplikácií, 0,1-0,2%- ná mortalita. Nálezy: lezie papily, divertikle parapapiklárne, choledocholithiasa, benígne stenozy choledochu, , cysty choledochu,Caroliho nemoc

Cholangioskopia- cez materský  gastrofibrioskop sa zavádza tenký choledoskop s vlastnou optikou. Indik. Pri nejas. nálezoch pri ERCP- cielená biopsa.

EPS: Otvorenie Vaterskej papily. Rozťatie Oddiho zvierača. Možné komplikácie/ krvácanie, cholangoitis, pancreatitis, perforácia/.

Endoskopická liečba choledocholitiazy: spontánny odchod po EPS, extrakcia balonikom/ menšie/, extrakcia Dormia košikom. P.p. mechanická lithotripsia, intrakoroporálna litotripsia rázovou vlnou / spojená s choledochoskoopiou/,,Extrakorporálna litotripsia/ spolu s vizualizáciou kameňa pomocou nasobiliárnej drenáže/. Lokálna disolučná liečba/ dnes výnimočne/

Liečba benígnych stenóz: balonková dilatácia s násled. implantáciou stentu/ á 4 mes. meniť/

Perkutánna transhepatálna drenáž-

Ochorenia: cholecystolithiasa,, cholecystitída, choledocholithiasa,, akútna cholangoitis, chornická cholangoitis, stenoza Vaterovej papily, primárna skerotizujúca cholangoitída

Cholecystolithiasa:

10-20%, 2-3x častejšia u žien.

Cholesterolové kamene/90%/, zmiešané pigmentové / bilirubin a jeho soli/.

Etiológia: Zmena pomeru medzi obsahom cholesterolu, fosfolipidov a žlčových kyselín v žlči. Lithiasa- vzniká pri hypersekrécii cholesterolu do žlče. Následne dochádza k nukleácii/ tvorba solidných cholesterolovýh kryštalov. A následne tvorba kameňov. Pronukleačné a antinukleačné faktory.Význam zohráva i hypomotilita žlčníka.

Klinika: asymptomatická lithiasa, symptomatická lithiasa, komplikovaná lithiasa.

Asymptomatická- 60-70%. Ročné riziko vzniku symptomov je cca 1-2%.

Symptomatická: bilárna kolika,

Komplikácie: cholecytitída, choledocholithias, ikterus, pankreatitída, enterálna píšťal, biliárny ileus. Otázny je vzťah ku karcinomu žlčníku.

Chirurgia.- nie u asymptomatických pacientov. Symptomatická- operačné riešenie.

Disolučná perorálna liečba. – kys. chenodesoxycholová, ursocholová. U symptomatických pacient, s riedkym výskatom ťažkostí, bez komplikácií, pri k.i. pre oper. záklrok, pri absolutnom nesuhlase s operáciou, pri náleze sludge v žlčníku. Choledocholithiasa- s kamenom do 3 mm Kamene cholesterolové, do 17 mm zachovaná kontraktilita žlčníka, priechodný d. cysticus, 50% volnej kapacity žlčníka.

Ročná rekurencia je 12%. Extrakorporálna litotripsia s následnou disoluciou: maximálne 2 kamene do 2 cm, so zachovanou evakuačnou schopnosťou žlčníka.

Akútna  cholecystitída:  v 90% je prítomná cholecystiolithiasa. Najčastejšie v dôsledku obštrukcie d. cysticus- následne stagnácia toxických substancií v žlčníkua a zápal steny. Sekundárne kontaminácia črevnými baktériami. Klinický obraz.

Komplikácie: perforácia, pericholecystický absces, empyem, gangrenozna cholecystitída.

Liečba: cholecystektomia pod atb clonou, výnimočne cholecystostomia  perkutánne,. Ľahšie formy.- atb.

Akalkulozna cholecystitída/6-17% cholecystitíd/. U diabetikov, oslabených pacientov,.Priebeh ťažší, vysoká mortalita.

Choledocholithiasa:  Konkrementy primárne  a sekundárne/ vycestované zo žlčníka/.

Symptomatologia: asymptomatické, biliárna kolika, biliárna obštrukcia, biliárna pankreatitída,, akútna cholangoitída. Dg. Klinika, lab. nálezy,, UZV, ERCP, prípadne PTC. Komplikácie: cholangoitída, pankreatitída, sepsa, absces pečene, bilárny ileus.. Liečba: disolucia p.o. výnimočne/ do 3 mm, asymptomatické/, extrakorporálna litotripsia rázovou vlnou, p.p. následne ERCP extrakcia, Priama disolucia kameňov- zavedením nasobilárneho katetra- výnimočne. Hlavne: endoskopické odstránenie. Chirurgické riešenie- tam kde je indikovaná i cholecystectomia.

Akútna cholangoitída: temer vždy spojená s obštrukciou žlč.ciest, často i parciálnou..Klin. obraz. Charcotova trias. Ďalej Bolesť,, pruritus, vomitus. Th.:drenáž žlčových ciest/ ERCP, EPS, extrakcia konkrementu ,p.p. nasobiliárna, či DBD renáž/. Atb.

Stenoza papily: EPS

Postholecystectomický sy:

Biliárne dyskinézy

PANKREAS.

Akútna pankreatitída.

Chronická pankreatitída / kalcifikujúca, obštrukčná, primárne zápalová, pankreatická fibroza/.

        Nádory pankreasu žlč

níka a žlčových ciest : karcinóm, cystadenom, cystadenokarcinom pankreasu. Karcinóm žlčníka,,  karcinóm žlčových vývodov- cholangiokarcinóm, nádory Vaterovej papily

 

PEČEŇOVÉ OCHORENIA.