Návrat na detail prednášky / Stiahnuť prednášku / Univerzita Konštantína Filozofa / Fakulta sociálnych vied a zdravotníctva / vnutorne lekarstvo

neftologia (neftrologia.doc.doc)

Nefrologia

Vyšetrovacie metódy:         anamnéza

                                fyzikálne vyšetrenie

                                laboratórne a pomocné vyšetrenia

Anamnéza: lumbalgia, kolika,oliguria, polyuria, dysuria, pollakisuria, hematuria, nykturia, prostatický mikčný dyskomfort, hematuria, pyuria.

Edemy/ DK, viečka/. Hypertenzia

RA: polycystický obličky, nefrolithiasa

Fyzikálne vyšetrenie: u sekundárnych ochorení obličiek dominujú príznaky základného ochorenia.

Pokročilé renálne postihnutie: bledosť/ z anemie/,  slamovonažltlá farba kože, hematomy, exkoriacie z pruritu, foetor ex ore azotaemicus/,edémy. Tapottement.

Palpácia- polycystické obličky, tumor, ren migrans.

Auskultácia- renálna stenoza- L oblasti, epigastrium. TK !

Laboratórne a pomocné vyšetrenia:

-chemické, mikoskopické a kutlivačné vyšetrenie moča

-posúdenie renálnych funkcií

-zobrazenie obličiek /USG,CT,VUG,MR/–iné špecializované vyš./ angiografia, izotop. vyšetrenie, biopsia/

Proteinuria:

Vyšetrenie testač. prúžkom / citlivosť nad 100 mg/l, alebo kyselinou sulfosalicylovou / citlivosť  nad  30 mg/l/.

Podrobnejšie je vyšetrenie kvantitatívne- za 24 hodín.

Normálne je u zdravého do 150 mg/24 hodín.

Citlivé metodiky / napr. RIA/- stanovujú mikovylučovanie albumínu- mikroalbunimuriu. Normálne je vylučovanie albumínu- mikoralbuminuria do 30 mg/deň

Proteinuria- do 1g/24 hodín=tzv. malá. Nad 3,5 g- typická pre nefrotický syndrom.

Proteinuria je prejavom poškodenia glomelurálnej membrány, ale i tubulárneho aparátu.

Močový sediment:  

Vyšetrenie semikvantitatívne- kedy sa udáva priemerný počet elementov  zornom poli mikroskopu, alebo kvantitatívne – jedy sa udáva počet elementov vylúčených močom za 24 hodín/ Addisov sediment/.

Hematuria- renálna / glomerulopatie,cysty, nádory a.i./

1. subrenálna/ z vývod. moč.ciest/
2. Rozlíšenie hematurie glomerulárneho a neglomerulárneho pôvodu- pomocou vyšetrenia sedimentu vo fázovom kontraste

Leukocyturia: pri zápalových ochorenia infekčného i neifekčného charakteru. Pyuria- aj makroskopicky.

Nutné vyšetriť kultivačne/ ak negat.- potom sup. Tbc/.

Valce: sú odliatky z tubulov – v močovom sedimente.

Valce: - hyalinné/ albumín+Tammov-Horsfalov protein/

           -granulované T-H protein+ sérové bielkoviny/

3. z tubulárnych buniek/ pri poškodení tubulov/
4. erytrocytárne/ pri hematurii glomerular. pôvodu/
5. leukocytárne / pri TIN/
6. tukové / pri nefrotickom syndrome/.

Funkčné vyšetrenie obličiek:

A/ sérová hladina kreatinínu

B/ klírens kreatinínu

Sérová hladina kreatinínu  sa nemení pri poklese glomerulárnej filtrácie cca na ½ normálnej hodnoty. Až potom stúpa- a veľmi rýchlo- viď obrázok. Potom i malá zmena hladiny Pkr je spojená s veľkým poklesom renálnej funkcie.

Presnejšie posudzovanie funkcie / hlavne kým je normálna hladina  Pkr/ je možné vyšetrením klírens kreatinínu- Ckr.

Vzorec- viď dole. Ckr odzzkadluje GF- pri vyšších ohodnotách GF pomerne presne ,pri nízkych hodnotách nepresne.

Norma:Nad 1,3 ml/s/1,73 m2

Klírens kreatinínu- sa stanovuje  pomocou zberu 12- 24 hodinového moča. Nutný aj odber krvi na  Pkr.

Ak je Pkr. Už patologická- lepšie je určiť Gf pomocou výpočtu než zberom moča/ Cocroftov vzorec/.

Vyšetrenie tubulárnych funkcií:

Koncentračná schopnosť obličiek.- dnes sa vyšetruje adiuretinovým testom/ po adiuretine sa leduje osmolalita moču. Normy závisla od veku, sú  udávane v tabulkách/.

Acidifikačná schopnosť obličiek / pH moča/

Pomocné vyšetrenia:

USG/ velkost obličiek, tvar, anomalie, cysty, tumory, hydronefrosu, lithiasu, pyelonefritis, TIN/

VUG / dutý systém a vylučovanie/

CT / tumory, vzťah k okoliu/

Renálna angiografia/ tumory, stenozy

Radionuklidy/ zobrazenie i selektívne posúdenie funkcie/

Renálna biopsia / difuzne postihnutie obličie, hlavne glomerulopatie/

OCHORENIA OBLIČIEK

Vývojové chyby: ageneza, hypolazia, renálna ektopia, podkovovitá oblička,skrížená ektopia, koláčovitá oblička

Geneticky podmienené ochorenia obličiek:

Polycystická choroba obličiek /autosomálne dominantná/: 10% príčin CHRI. Klinika: bolesti, hematuria, hmat. rezistencia, hypertenzia, renal.isnuf. Dg: USG

Nefrotický syndrom:

Je súbor príznakov, vznikajúci v dôsledku veľkej proteinurie. /ChGN,DM,amyloidoza,LED a i./. neselektívna proteinuria/ alb. aj glob/ .

Klinika: proteinuria/nad 50 mg/kg/, edemy, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperlipidemia. Závažné sú tromboembolické komplikácie. Príčina edemu- hyperaldosteronizmus z hypovolemie, alebo- etencia natria a vody poškodenou obličkou.

Terapia opuchu: restrikcia Na, furosemid,

Komplikácie: infekcie, tromboembolia, dôsledky dyslipidemie.Liečba- základné ochorenie+ komplikácie.

Ochorenia glomerulov:

Glomerulopatie- primárne / primár. ochorenie obličiek/

                    - sekundárne / pri iných ochoreniach, napr. systémových, metabolických a i./

Primár. glomerulopatie- najčastejšie : glomerulonefritídy

Sú to glomerulopathie, ktoré vznikajú spravidla na podklade  imunopatologických javov, spravidla s podielom zápalových zmiern v glomeruloch.-

Podla klinic.priebehu: akútne, subakútne/ rýchle progredujúce/, chronické.

Klasifikácia glomerulonefritíd- podľa bioptického nálezu: fokálne postihnutie/ len  niektoré glomeruly/ alebo difuzne/ všetky glomeruly/, segmentálne / len časť klučiek v glomerule/ alebo globálne/ všetky klučky v glomerule/.

Podľa bunečnatosti v postihnutých glomeruloch: proliferatívne / so zvýšeným množstvom patolog. buniek v glomerule/ a neproliferatívne/ bez zmnoženia buniek v glomerule/ Proliferácia buniek: endokapilárna, alebo extrakapilárna.

Podľa expanzie mezangia- mesangioproliferatívne alebo membranoproliferatívne.

Patogeneze glomerulonefritíd- imunopatologická.

Buď antirenálne / tvorba protilátok proti glomerulárnym štruktúram/ alebo imunokomplexové ukladanie komplexov- antigen protilátka v glomeruloch/.

Akútna glomerulonefritída.

Najčastejšie  postreptokoková/ ale i po iných infekciách- napr. malárii virusoch  ai/ Ide o imunokomplexový mechanizmus poškodenia.

Klinika: Vzniká l-2 týždne po streptokok. tonsilitíde / ale aj streptokok. kožných afekciách/. Akútny nefritický syndrom: opuchy viečok, hematuria, oliguria, hypertenzia/. Malá až stredná proteinuria. Dg. Klinika, moč. Nález, pokles C3 komplementu. Biopsia spravidla nie je nutná. Terapia: restrikcia Na, pri hypervolemii diuretiká, liečba hypertenzie. PNC.

Subakútna, rýchle progredujúca GN.

Typický ťažký histologický nález s extrakapilárnou proliferáciou/ s rýchlou progresiou do terminálneho zlyhania obličiek/ týždne , mesiace/.

Klinický obraz- nefritický sy.

Th.:pulzná kortikoterapia, cytostatická liečba, plazmafereza, imunosuperíva.

Špecialnou formou RPGN je Goodpastureov syndrom/ antirenálna Gn s hemorrhagiami do pluc./ Th. podobná

Chronické glomerulonefritídy.

Idiopatický nefrotický syndrom. Ochorenie je charakterizované typickými prejavmi nefrotického syndromu. Histologicky sa jedna buď o obraz tzv. minimálnych zmien, prípadne o fokálnesegmentálnu glomerulosklerozu.

Etiologia nie je záma. Klinický obraz- nefrotický sy.Liečba- glukokortikoidy U rezistentných prípadov- cyklofosfamid alebo cyklosporin

Membranozba nefropatia. Histol. Je charakteristické zhrubnutie bazálnej membrány glomerulov. Klinika- nefrotický syndrom. Etiol- idiopatikcá alebo sekundárne/ lieky, tumory, LED, hepatitis B. terapia- liečba základného ochorenia. U idiopatickej formy- glukokortikoidy+imunosupresíva.

IgA nefropatia. Typické epizody makrohematurie  viazané na infekcie. Je to najčastejšia ChGN. Genetické faktory, nadmerná tvorba IgA B lymfocytmi. Proteinuria býva malá /do l g/. 1-2 dni po infekte, trvanie niekoľko dní. Vminulosti bola považovaná za benigne ochorenie, zistilo sa však že progreduje id CHRI/ 20-50%/. Zlá prognoza: väčšia proteinuria, hypertenzia. V sére vyššie IgA. Th- glukokortikoidy+imunosupresiva u pacientov s velkou proteinuriou a progredujuce formy.

Membranoproliferatívna GN. Histologicky je charakterizovaná proliferáciou mezangialnych buniek, ktoré sa šíria do steny glomerulárnych kapilár. Genetické vplyvy/ HLA B 8,DR 3/,. Etiol. Neznáma- vplyv infekcií, LED, idiopatická/.

Klinic.obraz pestrý- nefritic.obraz, nefrotic. Sy, CHRI.. Lab.- pokles C3, prítomný C3 nefritický faktor. Prognoza zlá. Th- pokusy s antagreganciami, warfarinom, kortkoidmi, imunosupresívami, plasmaferezou/.

Sekundárne glomeruklopatie.

Diabetická nefropatia / diabetická interkapilárna glomeruloskleroza- syndrom Kimmelstiel-Wilsonov/.

Ide o mikroangiopatickú komplikáciu diabetu. Patogenéza- v dôsledku hyperglykémie dochádza ku glykácii proteinov glomerulu, proliferácii mezangia.

Klinika: latentné štádium. Hyperfiltrácia, zvačšenie obličiek, bez proteinurie a hypertenzie. Štádium incipientnej diab.  nefropatie:mikroalbuminuria/ nad 20 ug/min/. Postupne už klesá GF k norme a objavuje sa AH. Manifestná diab.nefropatia : albuminuria nad 200ug/min, tj. Proteinuria nad 0,5 g/24h. hypertenzia, neskôr nefrotický syndrom. Progresia do CHR. Spomaliť možn liečbou hypertenzie.

Štádium CHRI. Dialýza- pri Pkr nad 400 umol/l. Sledovanie nefrologom už od 200 umol/l. Liečba: Dobrá kompenzácia diabetu, . ACE-I, ARB,I pri normalnom TK. Dôsledná liečba hypertenzie- TK pod 120/80. Obmedzenie prijmu bielkovín, ketoanalogy/ ketosteril/. Erytropoetin u anemie. Liečba i asymptomatickej bakteriurie. Terminálne-dialýza- včasne začať. Transplantácia/ + pankreas/. Prevencia- dobrá kompenzácia DM.

Nefropatie u systémových ochorení: Wegenerova granulomatoza, iné vaskulitídy, Henoch-Schonleinova purpura, LED,sklerodermia,sarkoidoza,.

Infekcie močových ciest.

Mikrobiálne infekcie, najčastešieho endogénneho pôvodu. Ascendentne, hematogenne. Častejšie u žien/ kratšia uretra, anatomia/. Najčastejšie E.coli.iné: Pseudomonas, Proteus,Klebsiella, Serratia, chlamydie. Lokalizácia: cystitida, cystopylitda, pyelonefritida. Urosepsa. Predispozícia: vesikouretralny reflux,hypertofia prostaty, urolithiasa, neurogenne poruchy, diabetes mellitus, gravidita. Katetrizácia!

Lab. dg: Stredný prúd moča. Signifikantná bakteriuria: viac ako 105 v l ml moča / odlíšenie od kontaminácie/. Pri suprapubickej punkcii- signifikantné je aj menšie množstvo. Citlivosť na atb. Sprievodná leukocyturia. Pomoc. vyšetrenia: USG, VUG,mikčná cystografia, cystoskopia /pri recid. infektoch/.

Klinický obraz: I recidivujúce infekty moč. ciest, ak nie sú anatomické alebo iné komplikujúce faktory- nevedú k trvalému poškodeniu obličiek. Relapsy a reinfekcie- spravidla bývajú v prítomnosti predisponujúcich faktorov. Asymptomatickú bakteriuriu- treba liečiť u ehotných žien a diabetikov. Symtomatický infekt. Prejaví sa ako uretritída, cystitída,prípadne pyelonefritída.

Liečba- u nekomplikovaného/ prvého infektu/- možno riešiť i jednorázovým podaním chemoterapeutika. Rekurent. infekty a relapsy- niekedy i dlhodobým/ niekoľkomesač. / profylaktickým podávaním.

Akútna  bakteriálna intersticiálna nefritída/ akútna pyelonefritída/.

Často ako komplikácia obštrukcie moč. ciest, tiež v gravidite a pri DM. Obraz: dysuria febrility, bolesti v L oblasti, až sepsa. Pozit. Tapt. Moč. nález- pyuria, bakteriuria. USG vyš. Liečba: tekutiny , analgetiká, parenterálne atb

2 týždne/ niekdy i 4-6/.

Chronická pyelonefritída. Ide o chronickú intersticiálnu nefritídu s intersticiálnou fibrozou. Etiologia- p.p. bakterialny infekt- spravidla recidivujuci pri anatomickej či inej predispozícii. Klinika- chronic. Renal. Postihnutie s akútnymi exacerbáciami zápalu. Th- akutne atb, dlhodobo profylaxia malými dávkami chemoterapeutík. Odstránenie predisponujúcich faktorov.

Analgetická nefropatia . Ide o chronickú intersticiálnu nefritídu s tendenciou k fibroze a atrofii obličiek, s vývojom do renálnej insuficiencie. Často nekrozy renálnych papíl. Etiologia: dlhodobé nadužívanie analgetík/ fenacetin, paracetamol, v kombinácii často s kofeinom, alebo ASA. Typicky- ženy stredného veku.  Dg: anamneza,USG, moč. nález.  Liečba- vynechanie analgetík.

Iné chronické intersticiálne nefritídy: po lithiu, dna, hyperkalciemia, postradiačná.

Urolithiasa.

4% populácie.

Predisponujuce faktory. Nedostatok tekutín, vysoká exkrécialitogennych látok- ako kalcium oxaláty, uráty, abnormálne pH moča. Klinic. obraz: asymptomatické, renálne koliky hematuria, infekty MC, obštrukcia s hydonefrozou.

Dg.: hematuria, rtg natív. Snímka, USG. Vyšetrenie moč. sedimentu, odpad Ca, oxalátov, urátov, analýza vymočeného konrementu.

Metabolické odchýlky vedúce k lithiase: hyperkalciuria, hyperparathyreosa, hyperurikosuria, hyperoxaluria / často sekundárna- pri biliarnych a črev. ochoreniach, nadmernom prívode oxalátov a vit. C/.

Pri recid. infektoch vznikajú- struvitové kamene. Urátové- pri nedostatoč,.pitnom režime, pri hemoblastozach.

Liečba- akútna kolika- analgeticko-spasmolytiká, rehadratácia. Extrakorporálna litotrypsia rázovou vlnou.

Dieta- tekutiny.Hypderurikosuria- redukcia mäsa. Hyperkalciuria- thiasidy+kalciumcitrát. Alopurinol pri hyperurikosurii

Nádory obličiek.

Dnes často v asymptomatickom štádiu. Často- hematuria. Dg. USG, VUG, CT, MR, prípadne angiografia.

Benígne- sú vzácne: angiomyolipom,leiomyom, fibrom

Malígne: Grawitzov nádor / karcinom z buniek proximál. Tubulu/. MTS-kosti, pľúca, šírenie venami Th- chirurgická

Renálne zlyhanie.

-akútne

-chronické

Akútne=náhle vzniknutá neschopnosť obličiek odstraňovať z organizmu splodiny metabolizmu. Retencia N katabolitov  vedie k rozvratu vnútorného prostredia s klinickým obrazom urémie.

Príčiny: -prerenálne /  nedostatočná perfuzia okysličenou krvou normálnej  

               obličky/

             -renálne / spôsobené poškodením obličiek/

                -postrenálne / pri obštrukcii močových ciest/

Prerenálne: pri hypovolemii z dehydarácie , pri krvácaní, doprednom srdcovom zlyhávaní.

V dôsledku aktívacie sympatiku, systemu RAA a ADH vzniká vasokonstrikcia v splanchnickej oblasti a teda aj v obličkách.

Klinický obraz je ovládaný základným ochorením. Liečba- základ. Ochorenia.

Renálna ARI.

Je dôsledkom priameho poškodenia obličiek.

Príčiny: Ischémia, toxické látky,akútna GN, akútna vaskulitída, akútna TIN.

Ischemická ARI / akútna tubulárna nekroza/. Je dôsledkom protrahovanej ťažkej ischémie obličiek/ protrahovaná dlhodobá hyopotenzia, šok/.

Nefrotoxická ARI vzniká po  aplikácií nefrotoxických liekov, kontrastných látok, nefrotoxických jedov/ etylenglykol/,po rabdomyolýze a pod.

Často po ATB/ aminoglykosidy, cefaslosporiny, amfotericin a i/, tiež po sulfonamidoch, cisplatine, cyklosporine.

Možný výskyt- pri rabdomyolýze a po hemolytických epizodách

Priebeh renálnej ARI:

Iniciálna fáza- predoligoanurická. Včasný zásah v tejto záze/ eliminácia toxic. Látky/- môže zabrániť prechodudo pokročilej. fáz.

Fáza rozvinutej ARI: trvá 7-14 dní, je charakteristická olig- anuriou. Nemocný je ohrozený hyperhydratáciou, minerálovou dysbalanciou/hlavne hyperkalemiou/, acidozou a retenciou N katabolitov, po týždni

– klinic.prejavy urémie.

Fáza reparácie-postupný návrat renálnych funkcií: obnovenie diurézy s prechodom do polyurie/ strata koncentrač. schopnosti tubulov/, s rizikom hypovolémie, dehydratácie a hypokalemie.. neskôr i pokles N katabolitov

Postrenálna ARI

Je dôsledkom akútnej obštrukcie moč. ciest / kamene, velké koagulá,tumoryhpertrofia prostaty, striktury uretry a i./

Priebeh- podobný ako  u inej etiologie, niekdy bolesť z obštrukcie. DG- USG,

Liečba ARI:

Manitol, duretiká, v polyurickej fáze hradenie tekutín a minerálov.

Korekcia hyperkaliémie/ Ca, glukoza+inzulín, resonium, dialýza/.

V polyurickej fáze korekcia hypokaliémie.

Dietny režim. V prípade potreby dialýza/ ak sa nedarí konzervatívnym postupom/.

Chronické zlyhávanie obličiek.

Chronická renálna insuficiencia. Je štádium chronických renálnych ochorení, kedy renálne funkcie klesnú na takú úroveň / pod cca 25% normálnych hodnôt/, že dochádza k významným zmenám zloženia extracelulárnej tekutiny. Súčasne dochhádza k prejavom metabolicko- endokrinných funkciách obličiek.

Ieto zmeny sú vystupňované  pri záťaži organizmu/ trauma, operácie, infekcie a i/.

Chronické zlyhávanie obličiek- je stav, kedy funkcia je znížená tak, že obličky nie sú schopné udržať so životom zlučiteľné zloženie vnútorného prostredia ani za bazálnych podmienok, za špecialnych dietnych a medikamentoznych opatrení, vo vyrovnanej metabolickej situácii organizmu. K zachovanieu a predlženiu života je nutné použiť metody nahradzujúce funkciu obličiek/ dialýza alebo transplantácia/. Bez použitia týchto metod sa vyvíja súbor klinických príznakov, ktorý nazávame urémia.

Dialyzačná liečba sa odporúča začať pri hodnotách kreatinínu 500-600 umol/l./ u diabetikov a po transplantácii obličky už pri hodnote 400 umol/l/.

Klinický obraz chronického zlyhávania obličiek- spočiatku môže byť nemý, neskôr sa pridružia klinické prejavy, zhrnované pod pojem uremický syndrom/ pri poklese GF pod 0,25 ml/s/. je sprevádzaný anorexiou, nauseou, prípadne i zvracaním, niekekdy uremické/ krvavé/ hnačky. Typická je ťasžká anémia, vačší sklon  k infekciám. Objavuje sa renálna kostná choroba ako dôsledok osteomalácie a sekundárnej hyperparathyreosy / súvisí s tendenciou k hypokalciémii,hyperfosfatémii a k deficitu kalcitirolu/.

Diureza je spočiatku zachovaná/ v dôsledku kompenzačných funkcií reziduálnych  nefronov/ niekedy i polyuria- pri prevahe tubular., alebo intersticialneho poškodenia/. Neskôr- oligo-anuria. Možnosť hyponatremie, hypokaliemie, hypovolemie, neskôr hyperkaliemie a hyperhydratácie.

Vznikajú poruchy acidobázickej rovnováhy: metabolická acidoza / retencia sulfátov,fosfátov,porucha vylučovania amonných ionotov/. Vznikajú i poruchy metabolizmu bielkovín a aminokyselín